Obesidad femenina : 2ª Parte, Herencia genetica

El componente genético de la obesidad es de*naturaleza poligénica. Se han descubierto al menos 24 alteraciones genéticas relacionadas con la obesidad en todos los cromosomas. La heredabilidad de los fenotipos de la obesidad va de un 10 a un 50%. Los niveles de  leptina se han visto aumentados en la obesidad, lo que sugiere que ésta en humanos, se asocia a resistencia a la leptina.

 En los cromosomas existen unos genes responsables de generar leptina, sustancia que a través de la sangre llega al hipotálamo al centro de la saciedad, para provocar la perdida del apetito y estimular el sistema nervioso simpático, encargado de quemar energía. Si estos genes se alteran, la leptina no se produce. Los genes que contienen las proteínas transportadoras de la leptina al cerebro también pueden estar alterados. Las personas que heredan estos genes siempre tienen hambre y gastan menos energía(30%). Existen unas proteínas llamadas orexinas que van a estimular el apetito.

Han sido identificadas varias condiciones geneticas que tienen como rasgo la obesidad ; síndrome de Prader-Willi, síndrome de Bardet-Biedl, síndrome MOMO, sindrome de Alström, sindrome de Bardet-Biedl,  **sindrome de Cohen.

 Se piensa que una larga proporción los genes causantes están todavía sin identificar, para la mayoría que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes donde factores no genéticos también son probablemente importantes.

A nivel poblacional, la hipótesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros períodos de abundancia y usar esta abundancia para almacenar energía eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenían más posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptación en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos.

Pues hasta aqui la segunda parte que nos toca. No se que os parecera lo que los etudiosos nos cuentan. Ya me direis.

Un saludin 

Bibliografia:
http://es.wikipedia.orghttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001665.htm
http://www.iqb.es/diccio/s/sindromec.htm 
http://www.webespecial.com/sindromes/c38.htm

*NATURALEZA POLIGENICA: Muchas enfermedades muestran agrupación por familias , sin que conformenningúnn patrón reconocido de herencia mendeliana . Los ejemplos incluyen variasde las mas comunes malformaciones congénitas y muchas de las enfermedades masfrecuentes del adulto.Estos procesos muestran una tendencia familiar muy clara , pero la incidenciaen familiares cercanos de los sujetos individuales afectados suele rondar el2% -4% ,en lugar de las cifras mucho mas altas que podríamos observar si estosprocesos estuviesen causados por mutaciones de un único gen.Así , es probable que muchos factores , tanto genéticos como ambientales , esténimplicados en la aparición de estas enfermedades , de las cuales se dice que muestranherencia poligénica o multifactorial.La herencia poligénicapor tanto es el conjunto responsable de muchos caracteresque parecen sencillos desde la superficie.**Síndrome de COHEN: un desorden hereditario caracterizado por malformaciones craneofaciales y esqueléticas, obesidad, retraso mental y miotonía sin enanismo o hipogonadismo. Se inicia en el momento del nacimiento. La etiología es desconocida. Este síndrome presenta algunas características en común con el síndrome de Prader-Willi y de Laurence-Moon. También conocido como síndrome de Pepper o neuroblastoma adrenal medular